多囊卵巢的女性可以吃生蚝，但是生蚝这种食物对于改善多囊卵巢是没有作用的，多囊卵巢的情况发生后，可以通过手术进行治疗，但是治疗的成功率也不是很高。多囊卵巢这种情况会导致女性的卵巢不能正常的分泌和排出优质卵子，所以会不容易怀孕。做试管期间要忌吃生蚝通常多囊卵巢综合征的患者可以吃生蚝，但是如果这种情况的患者选择了做试管婴儿的方法来受孕，那么做试管婴儿期间就不可以吃生蚝了。生蚝这种食物含有丰富的微量元素钙铁锌，同时也含有一定的蛋白质，但是生蚝的属性偏寒凉，这种食物吃了，对试管婴儿促排和移植都没有什么好处，而且还可能会导致子宫寒凉，引起移植后流产的情况发生。多囊卵巢综合症的患者是可以适量的吃生蚝的，患者平时的饮食要以清淡易消化为主，可以多吃一些含优质蛋白以及维生素丰富的食物，少食高油，高脂肪，高糖的食物，忌食辛辣刺激性的食物，每天进行适当的运动控制体重。广州妇幼保健院三代试管婴儿成功率,广州第三代试管私立医院
三代试管婴儿流程大致分为进周促排、取卵取精、胚胎培养、检测与移植，涉及到不同的阶段其操作步骤会存在差异，由于本身做试管婴儿的费用、流程、成功率无外乎是姐妹们最为关心的几个问题，以下就给大家分享关于该医院的成功率数据：
| 女性年龄 | 试管婴儿成功率 |
小于等于30岁的女性 | 做试管的成功率是比较高的，大致是在60%-65%左右; |
| 31-34岁的女性 | 其成功只有50%左右的样子; |
| 35-40岁的女性 | 卵巢方面开始逐渐衰退，做试管的成功率只有30%-40%左右的样子; |
| 40-50岁的女性 | 属于高龄产妇，这类人群做试管的成功率只有10%-20%左右的样子; |
| 50岁的女性 | 一般是不建议做试管的，成功率不仅低，对身体的伤害还很大，不利于恢复。 |
广州妇幼保健院生殖医学中心自2001年到2005年，成功实施试管婴儿技术，妊娠率达50%，居国内先列。2003年至今一直开展——宫腔内人工授精(IUI)技术服务，成功率稳定在15%左右，使许多患者圆了做父母的梦想。2010年3月中心通过国家卫生部专家评审，准予试运行体外受精/胚胎移植及其衍生技术。
根据现有的数据来看，现目前做第三代试管的成功率在50%左右的样子，而且还可以很好的帮助患者解决遗传方面的问题，可以很好的达到优生优育的目的。
广州妇幼保健院三代试管婴儿费用明细
试管婴儿的费用包括检查、促排卵、取卵、移植等，且试管婴儿分为一代、二代、三代，每一代的技术费用也是不同的，都是需要因人而异的，具体费用如下：
1、一般在进行试管婴儿治疗前，夫妇双方要进行术前检查，主要是排除一些不适合进行试管婴儿的疾病如传染性疾病和不适合女方怀孕的疾病，这花费大约在3000-5000元左右;2、检查完后，就进入促排阶段，这就会用上促排卵药物，使用国产药一般花费会有1-2万元左右;3、试管婴儿的取卵、培养、移植费用，有的家庭还会想要把多余的良好胚胎要进行冷冻保存，这个大约会花，2-4万元左右地址：越秀院区地址:广州市广园西路13号；番禺院区地址:广州市番禺区兴南大道521号/523号；海珠院区:广州市海珠区新港西路114号
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广州地区目前市场上普遍价格为15-30万元不等，这个价格包括每个环节的费用以及相关药品费用。而且不同的医院价格也不相同，有些医院还会根据患者的具体情况制定个性化方案，费用也会有所不同。
1、中山大学第一附属医院
中山大学第一附属医院于1989年创建了生殖医学中心。该专业创始人庄光伦教授是我国生殖医学领域的著名学者之一。1996年和2000年，学院分别率先建立了两项标志性技术：单精子卵胞质内显微注射（ICSI）和植入前遗传学诊断（PGD) ，奠定了学院在国内的卓越地位。
2、广东省妇幼保健院
广东省妇幼保健院于2000年成立了生殖中心。也是广东比较早获得卫生部人类辅助生殖技术准入的生殖中心之一。
3、广州医科大学附属第三医院
广州医科大学附属第三医院的试管婴儿技术也是非常好的。该中心不仅是广东省规模较大、成功率较高的生殖中心之一，也是国内最早开展辅助生殖技术的医疗机构之一，治疗不孕不育的技术非常成熟。
4、中山大学第三附属医院
中山大学附属第三医院的生殖中心是一家集医、教、研为一体的生殖内分泌、不孕不育诊疗专业医学中心。该中心可以根据患者的实际情况，制定个性化诊疗服务，保证试管婴儿的顺利进行。
5、中山大学附属六院
中山大学附属六院的辅助生殖技术非常优秀，试管婴儿成功率也比较高。目前该医院可以开展夫常规体外受精－胚胎移植技术、卵胞浆内单精子显微注射技术、植入前胚胎遗传学诊断技术、人工授精技术等等项目。
综上所述，广州试管婴儿的费用根据每个人的身体情况，医院技术水平，收费标准也不同。试管婴儿是一个比较漫长复杂而且需要等待的过程，夫妻双方要有足够的耐心，并建极配合医生，提高试管成功率。
遗传性肾炎(即Alport综合征，AS) 是一种主要表现为血尿、肾功能进行性减退、感音神经性耳聋和眼部异常的遗传性肾小球基底膜疾病，是由于编码肾小球基底膜的主要胶原成分-IV胶原基因突变而产生的疾病。基因突变的发生率约为1/10000~1/5000。
疾病分类
根据遗传方式可分为①X连锁显性遗传（X-linked dominant，XL，约占80%），致病基因在X染色体上，遗传与性别有关。②常染色体隐性遗传（autosomal recessive，AR；约占15%），致病基因在常染色体上。③常染色体显性遗传（autosomal dominant，AD；极少数）。分别因编码IV型胶原不同ɑ链的基因COL4A5和（或）COL4A6、COL4A3和（或）COL4A4突变所致。
发病原因
IV型胶原6条ɑ链聚合成3条三股螺旋分子结构称为单体，单体聚合形成二聚体或四聚体，再相互绞连形成胶原网状结构。X连锁显性遗传Alport综合征得基因突变主要发生在编码IV型胶原ɑ5链的基因（COL4A5）。常染色体隐性遗传Alport综合征的基因突变则发生在2号染色体上编码IV型胶原ɑ3链或者ɑ4链的基因（COL4A3/COL4A4）上。
病理表现
光镜
病理改变不具特征性，在电镜技术应用前，曾认为Alport综合征属于慢性间质性肾炎，并误将肾间质泡沫细胞作为诊断依据。其他轻微肾小球病变还包括：节段毛细血管壁硬化，系膜区轻度不规则增宽，包曼囊壁节段增厚，局灶性毛细血管襻内皮细胞和（或）系膜细胞增多等。除有红细胞管型外，儿童期肾小管及间质大多正常。
5~10岁的Alport综合征患者的肾组织标本大多表现为轻微改变，但可见系膜及毛细血管壁损伤，包括节段或弥漫性系膜基质增多，毛细血管壁增厚。晚期可见肾小球球性硬化，以及TBM增厚、小管扩张、萎缩，间质纤维化等损害，并常见泡沫细胞。此外，肾小球还可出现节段性、偶有弥漫性新月体，约33.3%的肾活检标本显示球囊粘连。
免疫荧光
无特异性，可见C3和IgM在肾小球系膜区及沿GBM呈节段性或弥漫性颗粒状沉积，也可以为完全阴性，有助于与IgA肾病、膜增生性肾小球肾炎及其他免疫复合物介导的肾小球肾炎的鉴别。
应用特异性的在肾脏以及皮肤组织进行免疫荧光检测，可以诊断X连锁显性遗传型男性、女性以及常染色体隐性遗传型Alport综合征。
电镜
电镜下可观察到Alport综合征特征性的病理改变，GBM广泛增厚、或变薄以及致密层分裂为其典型病变。GBM致密层不规则的外观是超微结构最突出的异常，其范围既可累及所有的毛细血管襻或毛细血管襻内所有的区域，也可累及部分毛细血管襻或毛细血管襻内的部分区域。GBM致密层可增厚至1200nm（正常为100-350nm），并有不规则的内、外轮廓线；由于GBM致密层断裂，电镜下还可见到GBM中有些“电子致密颗粒”（直径为20-90nm），其性质不够明确，可能是破坏的致密层“残迹”，也有学者认为可能缘自变性的足细胞。GBM弥漫性变薄（可薄至100nm以下）多见于年幼患儿、女性患者或疾病早期，偶见于成年男性患者。
临床表现
Alport综合征本质上是一个遗传性的、肾脏病变为主的临床综合征，因此在临床实践中对其表现既要注意肾脏异常的特点，也要注意“肾外”表现，还要通过家族史尽量推断遗传型，因为不同遗传型的Alport综合征临床表现特征以及预后不尽相同。
肾脏表现
以血尿最常见，大多为肾小球性血尿，来自我国的资料曾报告68%的Alport综合征患者为肾小球性血尿。X连锁显性遗传型的男性患者表现为持续性镜下血尿，甚至可在出生后几天内出现血尿；镜下血尿的外显率为100%。约67%的Alport综合征男性患者有发作性肉眼血尿，多数在10~15岁前，肉眼血尿可在上呼吸道感染或劳累后出现。有作者认为X连锁显性遗传型Alport综合征家系中的男孩，如果至10岁尚未发现血尿，则该男孩很可能未受累。X连锁显性遗传型Alport综合征的女性患者90%以上有镜下血尿，少数女性患者出现肉眼血尿。几乎所有常染色体阴性遗传型的患者（无论男女）均表现血尿；而常染色体隐性遗传型的杂合子亲属中，血尿发生率为50~60%，不超过80%。
X连锁显性遗传型Alport综合征男性患者均会出现蛋白尿，随年龄增长或血尿出现而表现为持续蛋白尿，甚至出现肾病范围蛋白尿，肾病综合征的发生率为30~40%。国内北京大学第一医院报道蛋白尿达肾病综合征水平者占31.8%，并提示预后不佳。同样，高血压的发生率和严重性也随年龄而增加，且多发生于男性患者。
听力障碍
Alport综合征患者听力障碍表现为感音神经性耳聋，发生于耳蜗部位。耳聋为进行性，双侧不完全对称，初为高频区听力下降，须借助听力计诊断，渐及全音域，甚至影响日常的对话交流。目前，尚无先天性耳聋的报道。X连锁显性遗传型Alport综合征男性发生耳聋的几率高于女性，发生年龄也较女性早。有报道X连锁显性遗传型Alport综合征男、女耳聋的发生率分别为81%和19%。而常染色体隐性遗传型Alport综合征约66.6%的患者于20岁前即表现出感音神经性耳聋。
眼部病变
Alport综合征特征性眼部病变包括前园锥形晶状体、眼底黄斑周围点状和斑点状视网膜病变以及视网膜赤道部视网膜病变。前圆锥形晶状体表现为晶状体中央部位突向前囊，患者可表现为进行性近视，甚至导致前极性白内障或前囊自发穿孔。前圆锥形晶状体多于20-30岁时出现，迄今报道的最小患者为13岁男性，有60-70%的X连锁型男性、10%X连锁显性遗传型女性以及约70%的常染色隐性遗传型Alport综合征患者出现前圆锥形晶状体。Alport综合征特异性的视网膜病变通常不影响视力，用眼底镜或视网膜摄像的方法可见眼底黄斑周围或视网膜赤道部有暗淡、甚至苍白的点状和斑点状病灶，病变会伴随肾功能的减退而进展。约70%X连锁显性遗传型男性、10%的X连锁显性遗传型女性以及约70%的常染色隐性遗传型Alport综合征患者出现视网膜病变且常与耳聋和前圆锥形晶状体并存，但视网膜病变出现时间早于前锥形晶状体。目前，尚未见常染色体显性遗传型Alport综合征患者伴眼部受累的报道。
血液系统异常
目前认为AMME综合征是伴有血液系统异常的Alport综合征，主要表现为Alport、精神异常迟缓、面中部发育不良以及椭圆形红细胞增多症。研究证实此类Alport综合征COL4A5基因全部缺失，且基因缺失范围超越3‘端。此外，以往报道的血液系统异常，如巨血小板、血小板异常伴白细胞包涵体以及仅有血小板异常等表现并伴有“Alport样”表现的疾病，已证实是编码非肌球蛋白重链9的基因MYH9突变引起，而不是IV型胶原基因的突变所致。因此，此类疾病并非Alport综合征，称为MYH11A综合征，为常染色体显性遗传。
弥漫性平滑肌瘤
某些青少年型Alport综合征家系或患者伴有显著的平滑肌肥大，食管、气管和女性生殖道（如阴蒂、大阴唇及子宫等）为最常见受累部位，并出现相应症状，如吞咽困难和呼吸困难等。
其他
有作者报道了某些病变，如甲状腺疾病、IgA缺乏症、脑桥后神经炎、升主动脉动脉瘤、肛门直肠畸形、精神病、纤维肌结构不良、I型神经纤维瘤病及Turner样综合征等。目前，上述病变尚不能确定为Alport综合征特异性的临床表现，很可能仅为Alport综合征共存的疾病。
疾病诊断
目前诊断Alport综合征主要依据临床表现、家族史、组织基膜IV胶原ɑ链免疫荧光学检查、肾组织活检电镜以及基因分析。
1、 临床表现 临床上表现为血尿及进行性肾功能不全，同时伴有耳病变（高频感音神经性耳聋）和眼部病变（圆锥形角膜、前球形晶状体、黄斑中心凹微颗粒等）肾外表现。
2、 家族史 应具有阳性的家族史。应尽可能绘制详细、客观的系谱图，尤其注意调查家系成员的尿检结果、肾功能情况、是否伴有耳聋及眼部异常等。
3、 组织基膜IV胶原ɑ链免疫荧光检查 应用，在肾活检以及简单易行的皮肤活检组织进行免疫荧光检查，可用于诊断X连锁遗传型Alport综合征患者、筛选基因携带者以及判断遗传型。
4、肾活检组织电镜检查 根据电镜下肾小球基膜典型病变可以确诊。然而年幼小的男性患者、任何年龄的女性杂合子以及个别成年男性患者的肾组织病变仅仅为肾小球基膜弥漫性变薄或以该病变为主。
5、基因分析 对于确定遗传型、基因携带者进行产前诊断十分重要，也有助于临床和病理检查结果均不确定病例诊断。
随着对Alport综合征的认识深入，疾病的诊断标准也经历了几个阶段。自1927年Alport命名后40年，始终以“血尿+耳聋+肾功能衰竭家族史”这一临床综合征标准诊断本病。20世纪70年代电镜技术的应用揭示了本病GBM具有特异性的超微结构改变，在此基础上，Flinter等提出了Alport综合征诊断的4条标准，如果血尿和（或）慢性肾功能衰竭的患者，符合以下4项中的3项便可诊断：①血尿或慢性肾功能衰竭家族史；②肾活检电镜检查有典型改变；③进行性感音神经性耳聋；④眼部改变；然而，研究表明，仅45%~55%的Alport综合征患者表现有耳聋，眼部异常的发生率仅为30%~40%，因此上述标准过于严格，会有不少患者漏诊。1996年，Gregory等在综合前人经验的基础上提出诊断Alport综合征的十条标准（见下表）。Alport综合征家系患者诊断：在直系家庭成员中应符合标准中的4条，当然也有例外；但是对于旁系成员及仅表现为不明原因血尿、终末期肾病或听力障碍的个体诊断应十分慎重。判断Alport综合征家族中家族成员是否受累；若该个体符合相应遗传型，再符合标准2-10中一条，可拟诊，符合两条便可确诊。对于无家族史个体的诊断，至少应符合上述指标中4条。
Alport综合征诊断标准
肾炎家族史，或先证者的一级家属或男性家属中有不明原因的血尿
持续性血尿，无其他遗传性肾病的证据，如薄基底膜肾病、多囊肾或IgA肾病
双侧2000~8000Hz的感音神经性耳聋，耳聋呈进行性，婴儿早期正常，但多在30岁前出现。
COL4A4或COL4A5基因突变
免疫荧光检查显示肾小球和（或）皮肤基底膜完全或部分不表达Alport对肾组织冰冻切片染色，显示ɑ3、ɑ4、ɑ5缺失，或呈间断分布，而薄基底膜肾病则显示分布正常。近年来国内外的研究显示，薄基底膜肾病患者皮肤活检表皮基膜IV胶原ɑ链免疫荧光结果与肾小球基膜相似，有助于Alport综合征的鉴别诊断。
疾病治疗
迄今，没有药物可以改善Alport综合征患者组织基膜中IV型胶原的损伤。对于Alport综合征出现终末期肾病患者，有效治疗措施之一是实施肾移植手术。
药物干预
近年来有报道环孢素和血管紧张素转化酶抑制剂对于减少Alport综合征患者尿蛋白、延缓肾脏病变发展至终末期肾病的进程方面均有积极的作用。醛固酮受体阻断剂及血管紧张素受体拮，进而发生抗肾小球基底膜肾炎，致使移植失败。此外，还有作者报道因移植后发生抗肾小球基膜肾炎、移植失败者再移植仍可再次发生抗肾小球基底膜肾炎。
关于Alport综合征肾移植供体选择多认为以选择活体肾移植为好，但若已发生移植肾后抗基底膜肾炎，在移植最后不用活体肾脏。有研究认为，杂合COL4A5基因女性携带者，临床表现没有蛋白尿、高血压、肾功能减退和耳聋，可以作为供肾者，但移植后发生肾功能不全的几率会高于移植健康供体的肾脏。
基因治疗
尽管近年来已确定了各种遗传型Alport综合征的突变基因，且对Alport综合征动物模型的基因治疗取得了一定的结果，但目前基因治疗仍存在一系列问题，如基因转染效率不高、靶基因的导入途径、导入时间\时机的选择、体内生存时间、病毒等载体的安全性及靶基因导入后调控等问题都未能很好解决，因此Alport综合征的基因治疗用于临床尚需待以时日。
疾病预后
X连锁显性遗传型Alport综合征男性患者肾脏预后极差，几乎全部发展至终末期肾病。进展速度各家系间有差异，通常从肾功能异常开始至肾功能衰竭为5-10年。有作者根据家系中男性发生终末期肾病的年龄将Alport综合征家系分为青少年型（31岁前发生）和成年型（31岁以后发生）。部分X连锁显性遗传型Alport综合征女性患者也会出现肾功能衰竭，至40岁约有12%患者，60岁以上有30~40%的患者出现肾功能衰竭。许多常染色体隐性遗传型的患者于青春期出现肾功能衰竭，30岁前所有患者几乎均出现肾功能衰竭。常染色体显性遗传型的患者临床表现相对较轻，在50岁后才进展到终末期肾病。
疾病预防
早期诊断，优生优育。
适当休息，避免剧烈运动。但病情稳定时，适当的锻炼是必要的。
疾病护理
首先，应注意避免感染、劳累及妊娠，还应禁用肾毒性药物以预防本病发生。若进入慢性肾功能不全，应按慢性肾功能不全原则处理。对于仅有表现镜下血尿患者，无蛋白尿、血压正常和肾功能正常患者，无需特殊药物治疗，可定期随访血尿变化。若合并高血压和蛋白尿，可使用ACEI或ARB控制血压和蛋白尿水平。
Alport综合征可以通过第三代试管婴儿技术避免后代遗传，欲知详情可以联系我们。
所以在平时生活当中，一定要控制好血压以免发生脑出血，如果出现头晕、眩晕、肢体麻木、记忆力下降等等的情况一定要及时看医生配合检查看是否有脑部问题，有的话及时治疗，以免最后发展成痴呆就麻烦了。